Diabetologia：饮食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮食的概念是摄取伽马射线和三胺甘油酯，这与肥胖和2型号肝炎等抗生素抵抗状态患病叛将的上升有关。尽管现有的Guide建言2型号肝炎和乳癌肉低可用三胺甘油酯胺(FA)，但迹象仍然实际。直到现在，我们仍未验证肥胖和2型号肝炎的神经线粒体抗生素抵抗与肌线粒体二酰-新的转移酶CHIV-θ渠道的介导有关，这是近端抗生素频率转导的一个抑制种系统中间体。与外科前所模型号的结果一致，我们发现该渠道在耐受性人群静脉输注含主要单氢化三胺甘油酯胺的脂乳时也起作用，在肥胖生殖和不输注的2型号肝炎极低血压里面也起作用。值得注意的是，这项研究成果没有检测到其他有可能随之而来抗生素抵抗的前所提的改变，例如鞘磷脂介质、线粒体特性诱发或低度炎症。在其他可能里面，NEFA可用的程度不会随之而来有所不同的结果，这不会有所不同地不良影响新陈线粒体内和2型号肝炎和乳癌的效用，因为可用FA，而不是单一氢化FA，被确信是有害的。未知单氢化三胺甘油酯胺可介导DAG-nPKCAkt途径，而可用三胺甘油酯胺可增加线粒体内神经酰胺，抑制复合物磷胺酶2A(PP2A)和更有号转移酶C(APKC)HIV-ζ，从而抑制Akt的介导。另一方面，有机胺甚至可以预防仙人掌胺抑制的抗生素抵抗，就像L6肌管所验证的那样。然而，生理神经线粒体在摄取有所不同四组成的脂类时的分子结构意外事件的天内排序仍不清楚。我们的目的是比较可用三胺甘油酯(仙人掌油[PAL])和单氢化三胺甘油酯([SAF])与出水(载体[VCL])对年轻、苗条和新陈线粒体内肥胖的人的下列变量的急性不良影响(ESM此表1)：(1)脸部小肠岛情感；(2)糖类的亚线粒体分布；(3)抗生素频率；以及(4)神经线粒体里面的线粒体氧化能力。因此，我们分别在干涉前所后2天内、4天内和7天内来进行了一系列活命四组织肥胖检查，来进行了全面的线粒体内此变异分析(左图1和ESM左图1)。

目的：伽马射线营养通常不会随之而来抗生素抵抗，但饮食结构不会有所不同地不良影响线粒体内。本研究成果调查结果了单氢化脂餐与可用脂餐对系统化和抗生素抑制的心肌线粒体线粒体内和抗生素频率的初步不良影响。

法则：所有大多数人(10名男性，6名女同性恋)在登记参加这项随机、安慰剂对照的交错次测试之前所都给予了书面知情同意。不属于新标准为岁数20~40岁，体型号百分比20~25 kg/m2。诊断新标准都有肝炎鲜为人知、摄取量诱发、月经不调、酒精、沉迷或药物滥用近代史以及其他急性或慢性疾病(都有癌症)，以及任何不良影响小肠岛情感、癌线粒体或脂线粒体内的药物摄取。所有志愿者都给予了病近代史和外科肥胖检查、体型号审计、常规研究成果小四组肥胖检查和75g口服耐量次测试(OGTT)的筛查。符合条件的大多数人被指示依然并记录富集碳出水化合物的饮食，并在所有研究成果日之前所的3天内避免剧烈的体力活命动。女同性恋大多数人只在孕酮的第5天到第9天来进行肥胖检查。所有大多数人被随机扣除到三个研究成果日，间隔3周(左图1)。在一项随机交错研究成果里面，16名大白肉型号线粒体内肥胖志愿者给予了成份(SAF)、仙人掌油(PAL)或(VCL)的单餐。从处置(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹极低抗生素-出现诱发摄取量其间测定脸部线粒体内。在连续的神经线粒体活命四组织肥胖检查里面，在用餐前所后测量亚线粒体糖类线粒体内产物和抗生素频率。

结果：SAF和PAL均可使血绿复合物有机胺ppm消退，但仅PAL能显著消退血绿复合物仙人掌胺ppm。SAF和PAL可增加心肌线粒体二酰和活命化转移酶CHIV-θ(p<0.0 5)，但仅PAL介导转移酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可随之而来心肌线粒体神经酰胺增加，并抑制转移酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹其间，SAF和PAL均可降低抗生素抑制的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化处置低于SAF(p<0.05)。肌丝氨胺1101-IRS-1磷胺化在SAF和PAL消耗时增加(p<0.05)，而PAL降低Akt的丝氨胺473-磷胺化程度大于SAF(p

左图1 研究成果设计。肥胖、体型号大白的(男10人，女6人)在12周的天内里，在0分钟的天内点随机摄取一剂PAL、SAF或VCL(出水)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]输注至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的天内点来进行肌肉活命检。从+360分钟到+480分钟，按照热输注(HOT-GINF)方案来进行极低抗生素-出现诱发摄取量钳夹次测试

左图2 肥胖人可逆糖类线粒体内产物的天内多线程。血绿复合物乳糜微粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、仙人掌胺(D)、有机胺(E)和亚有机胺(F)的ppm与PAL(绿)、SAF(双色)或VCL(出水、灰)的摄取量之比。数据库结果显示为均值±扫描电镜；n=16(乳糜微粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一天内点的†p<0.0 5(对干涉之间的每个天内点来进行Tukey-Kramer校正，对重复测量来进行了ANOVA调整)。

左图3 肥胖生理内可逆雌激素和线粒体内物的天内多线程。在0分钟摄取PAL(绿色)、SAF(黄色)或VCL(出水、黄褐色)后，呈现血绿复合物GIP (a)、血绿复合物GLP-1 (b)、血绿复合物小肠极低摄取量素(c)、血绿复合物抗生素(d)、摄取量(e)和血绿复合物(f)的ppm。数据库以扫描电镜的形式结果显示；抗生素和摄取量n = 16。GIP，GLP-1，小肠极低摄取量素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一天内点的†p<0.0 5(对干涉之间的每个天内点来进行Tukey-Kramer校正，对重复测量来进行了ANOVA调整)。

左图4 肥胖人系统化期和钳夹期脸部处置叛将。(a，b)在系统化期的终于30分钟(+330分钟至+360分钟)内，线粒体内叛将与附近血绿复合物抗生素ppm相关:Rd/抗生素(a)和EGP×抗生素(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)其间，在0分钟摄取PAL(绿色)、SAF(黄色)或VCL(出水、黄褐色)后，出现抗生素抑制的Rd(c)、GOX叛将(d)、NOXGD叛将(e)和EGP抑制(f)。数据库以扫描电镜的形式结果显示；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一天内点的†p<0.0 5(对干涉之间的每个天内点来进行Tukey-Kramer校正，对重复测量来进行了ANOVA调整)。

左图5 肥胖人的心肌线粒体糖类线粒体内物和抗生素频率传导(DAG-nPKC途径)。线粒体膜四组分(a)里面的DAG哺乳动物18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，糖类冷凝四组分(b)里面的DAG哺乳动物18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε介导(c)，nPKCθ介导(d)和IRS-1出水平(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101磷胺化针对总复合物和胞质复合物的GAPDH和针对膜的Na+/K+-ATPase来进行新规范后，自体区别于上的此隐含频率以任意单位(AU)此隐含。数据库以扫描电镜的形式结果显示；天内点60分钟时n= 16，天内点+120分钟时n= 10，天内点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一天内点的VCL(对干涉之间的每个天内点来进行Tukey-Kramer校正，对重复测量来进行了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：糖类抑制的心肌线粒体抗生素抵抗在仙人掌胺盐四组有可能比有机胺盐四组更值得注意，并与PKCHIV-介导和抗生素频率传导抑制有关。

原文出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26